生酮饮食改善糖尿病心肌病
根据国际糖尿病联盟的流行病学调查显示，到年全球糖尿病患者将达到6.9亿人。糖尿病心肌病最初的特征是心肌纤维化以及舒张功能不全，进一步发展为收缩功能不全，导致临床心力衰竭。
糖尿病心肌病发病机制：
氧化应激：高血糖和炎症导致活性氧生产过量，导致心肌细胞的丧失和心脏功能障碍
炎症：炎性生物标志物增加，白细胞和浸润性免疫细胞的大量蓄积导致心脏氧化应激、心肌重塑、心肌纤维化以及舒张功能障碍
代谢途径改变：胰岛素抵抗改变心肌细胞对葡萄糖的利用，导致糖原积累，从而加重心功能障碍
细胞凋亡：心肌细胞的凋亡、自噬和坏死产生纤维化，加重心脏收缩障碍
线粒体功能障碍：糖尿病患者的心肌细胞线粒体呈现碎片化，功能受损导致其活性氧生产超过了清除能力，加重心脏氧化应激和炎症反应
生酮饮食改善糖尿病心肌病机制：
改善氧化应激：β-羟基丁酸水平的提高降低了活性氧的水平，减少氧化应激，对心脏起保护作用
抗炎症：通过β-羟基丁酸介导的NLRP3炎性小体的抑制作用，达到抗炎症
改善能量代谢：酮体替代葡萄糖作为能量来源，改善心肌的能量供应
抑制细胞凋亡：抑制心肌细胞凋亡，改善心功能障碍
改善线粒体：增加心肌细胞内线粒体数量、改善线粒体相关酶活性、改善心肌线粒体功能、增加心脏代谢率
张耀元，AyazAliSamo，桂庆军，等.生酮饮食改善糖尿病心肌病的机制研究进展[J].江苏大学学报:医学版,,31(03):-.
多囊卵巢综合征生酮饮食治疗临床路径
体重减轻10%-15%即可使部分患者恢复自发月经；胰岛素抵抗改善后，40%-50%的PCOS患者在没有药物干预的情况下，可恢复规律月经。
生酮适用对象：第一诊断为PCOS，BMI≥24kg/m2或体脂率≥28%。
PCOS生酮禁忌证：包括代谢禁忌症（脂肪代谢障碍等）、合并症禁忌（结石、肾衰竭史、家族性血脂异常、严重肝脏疾病、慢性代谢酸中毒、胰腺炎病史、严重糖尿病、活动性胆囊疾病、脂肪消化障碍、严重心血管疾病等）、口服用药禁忌（唑尼沙胺、托吡酯和乙酰唑胺）、特殊状况禁忌（妊娠、哺乳、处于感染期、进食困难、不能配合研究）
生酮方案为“柔性生酮”：1-2周逐渐增加生酮比例。碳水化合物摄入量小于50g/d。抗阻运动每周不少于3次，每次不少于15min。
干预流程图
陈海霞,李健,吴凤云,白栎然,顾蓓,宋晓红,孙宇,崔广霞,王子君,王小雪,尹聪,杨慕坤,范丽,白文佩,江波.多囊卵巢综合征生酮饮食治疗临床路径[J].实用临床医药杂志,,25(3):5-7,32.doi:10./jcmp.0722生酮饮食与代谢综合征:进展与展望
代谢综合征（metabolicsyndrome,MS）应包含３个或以上危险因素———腹型肥胖、高三酰甘油(TG≥mg/dL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低(男性40mg/dL，女性50mg/dL)、高血压和空腹血糖升高。这些风险因素组合在一起时，糖尿病和心血管疾病的风险因素显著增加。年，我国MS的患病率为33.9%（男性为31%，女性为36.8%）
生酮与肥胖
其机制在于热量摄入减少以及能力消耗增加。生酮控制每日碳水摄入，并可能促进机体饱腹感增加，减少进食。生酮还可增加线粒体功能，促进脂肪分解；此外使得糖异生增加，导致消耗更多能量。
生酮与糖尿病
癸酸（C10）调控脂肪酸和葡萄糖代谢的基因转录，促进线粒体生物合成、增强细胞抗氧化能力、减少炎症。生酮限制碳水摄入，导致循环中的血糖降低，血酮波动减少，从而减少了胰岛素的分泌，缓解高胰岛素血症，进而改善胰岛素抵抗。
生酮与血脂异常
胆固醇的生物合成可以被胰岛素激活，生酮饮食减少碳水摄入并减少胰岛素分泌，进而减少内源性胆固醇的合成。生酮条件下，乙酰乙酸激活酮体受体，调节血浆中脂蛋白脂肪酶活性，促进脂质分解。
生酮与高血压
代谢综合征中的高血压与内脏肥胖、胰岛素抵抗、氧化应激、内皮功能障碍、肾素、血管紧张素系统激活、炎症介质增加有关。生酮饮食促进脂肪分解和糖异生，抑制肌肉中糖原的利用，使得内脏脂肪减少，氧化应激和炎症反应减轻，胰岛素抵抗改善。这些改善进一步缓解了动脉粥样硬化病变的发生，达到降压的效果。
总结生酮饮食在减重、降糖、调脂、胰岛素抵抗等方面都有良好的改善作用，因此对于代谢综合征，生酮饮食是一种可选择的治疗方案。
周鹏,张梦潇,韦晓,等.生酮饮食与代谢综合征：进展与展望[J].中华内分泌代谢杂志,,36(7):-.DOI:10./cma.j.cn-0120-.
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